تأثیر سلنيوم بر کیفیت اسپرم پس از پديده انجماد و ذوب

تأثیر سلنيوم بر کیفیت اسپرم پس از پديده انجماد و ذوب

by | مهر 29, 1403 | تخصصی, مقالات

تأثیر سلنيوم بر ميزان حركت، مورفولوژي و زنده ماني اسپرم پس از پديده انجماد و ذوب

سلنیوم به عنوان یکی از عناصر کمیاب و ضروری در بدن، نقش مهمی در حفظ سلامت عمومی و باروری مردان دارد. یکی از مهم‌ترین کاربردهای این عنصر در بهبود کیفیت اسپرم به ویژه پس از فرآیندهای انجماد و ذوب است. انجماد اسپرم، که به عنوان یکی از روش‌های معمول در درمان‌های کمک‌باروری مورد استفاده قرار می‌گیرد، می‌تواند به حرکت، مورفولوژی و زنده‌مانی اسپرم آسیب برساند. مطالعات متعددی نشان داده‌اند که استفاده از سلنیوم به عنوان یک آنتی‌اکسیدان مؤثر، می‌تواند از این آسیب‌ها جلوگیری کند و کیفیت اسپرم را بهبود بخشد. این مقاله به بررسی تأثیر سلنيوم بر کیفیت اسپرم، از جمله حرکت، مورفولوژی و زنده‌مانی آن پس از پدیده انجماد و ذوب می‌پردازد.

ناباروری و عوامل مرتبط با آن

علل ناباروري ممكن است مردانه، زنانه، هر دو با هـم و يا به دلايل ناشناخته باشـد.  عامـل مردانـه 50 درصـد موارد نابـاروري را تشـكيل مـي دهـد و بـا شـاخص هـاي غيرطبيعي سمن همراه است. حالت هاي مختلفي ممكن است در اين افراد مشاهده شود، مانند: كاهش تعداد اسپرم، كــاهش حركــت اســپرم (اســتنو اســپرميا)، بــد شــكلي ظاهری اسپرماتوزوا (تراتو اسپرميا)، ترکیب سه حالت مذکور (اوليگو استنو تراتو اسـپرميا) و عـدم مشـاهده اسـپرم (آزواسپرميا).

فرآیند انجماد و ذوب اسپرم

  • کاربرد انجماد اسپرم:

انجماد اسپرم انسان، به طور گسترده اي در درمان هاي كمك باروري از جمله قبل از شـيمي درمـاني، راديوتراپي و برخي از درمان هاي جراحي، برای حفظ قابلیت باروری در آینده استفاده می‌شود. فرايند ذوب بسيار مهم است. این فرآیند بايد براساس نوع سلول و آهنگ سرمايش، به صورت آهسـته يـا سـريع انجـام شود.

  • تأثیر رادیکال‌های آزاد اکسیژن بر اسپرم:

تـنش اكسـيداتيو (ROS) و راديكـال هـاي آزاد اكسيژن، مولكول هاي مشتق‌شده از اكسيژن هسـتند كه در صورت فعاليت بيش از حد، به عنوان اكسيدانت هاي مضر شناخته مي‌شوند . اجزاي تشكيل دهنده  مايع منـي که توانـايي توليـد ROS را دارنـد شامل اسـپرماتوزواي غيرطبيعي، پيش سازهای سلول‌های زاينده (PGC ) و لكوسيت ها هستند . به دليل حساسيت بـالاي اسـپرماتوزوا بـه شـرايط تـنش اكسيداتيو، آسیب‌هایی نظیر پراكسيداسـيون ليپيدها، آسيب DNA، آپوپتوز، تخريـب و کاهش حـركت اسـپرم به وجود می‌آید.

نقش آنتی‌اکسیدان‌ها در بهبود وضعیت اسپرم

آنتی اكسيدان‌ها مولكول‌هایی هستند كه توانايي جلوگيري يـا آهسـته كـردن رونـد اكسيداسـيون سـاير مولكـول هـا را دارند.

  • انواع آنتی‌اکسیدان‌ها:

آنتي اكسيدان ها به دو گـروه آنزيمـي و غيـر آنزيمي تقسیم می‌شوند. انواع غير آنزيمي شامل ويتـامين E,C,A پيرووات، گلوتاتيون، سلنيوم، كـوآنزيم Q و انـواع آنزيمـي شامل سوپراكسيد دسموتاز (SOD ) گلوتاتيون پراكسـيداز (GPX) ، كاتالاز و گلوتاتيون ردوكتاز اسـت . مكانيسـم عمـل آنتـي اكسـيدان هـا عليـه تـنش اكسـيداتيو شـامل فراينـد مكانيسم پيشگيري، ترميم و پاكسازي است. انجماد و ذوب، به طور معني‌داري باعث کاهش فعاليت متابوليك و تحرك اسپرم می‌شود. سـلنيوم و ويتـامين E می‌توانند این كاهش تحرك اسـپرم و آسیب‌های ناشـي از انجمـاد را بهبود بخشند.  

  • تأثیر سلنيوم بر کیفیت اسپرم

سلنيوم يك ريزمغذي شبه فلز است که در رژيم غـذايي پستانداران مورد نیاز است. این ماده ریزمغذی در محصولات گياهي و حيـواني، به ویژه غذاهاي دريـايي، جگـر، حبوبـات، زرده تخـم مرغ، شير، آب و خاك يافـت مـي شـود. گـزارش هـاي متعدد دانشمندان حاكي از تأثير مثبت سلنيوم در سـلامت انسان و كاهش علائم بیماری و بهبود بيماري هایی مانند ناباروري، عفونت هاي ويروسي، سرطان، بيماري هاي قلبي- عروقي و غيره است.

مطالعه حاضر: بررسی تأثیر سلنيوم بر کیفیت اسپرم پس از پديده انجماد و ذوب

سلنيوم یک آنتي اكسـيدان اسـت كـه بـراي رونـد طبيعـي اسـپرم‌زایی و بـاروري مـردان ضروري است. مطالعات روی گرازهای وحشي نشان داده است كـه مصرف سـلنيوم از طریق رژیم غذایی باعث افزايش تحرك اسپرم مي‌شود. از اینرو، این پژوهش با هدف بررسی اثر سلنيوم بر حركـت، مورفولـوژي و زنـده‌ماني اسپرم بعد از فرايند انجماد و ذوب انجام شد.

  • طراحی مطالعه:

ايـن مطالعـه تجربـي بـر روی 42 نمونـه مـايع سـمن بـا شاخص هاي طبيعـي، انجام شد. نمونـه هـا پـس از تهيـه بـه روش استمناء، در ظروف پلاستيكي درپوش‌دار ريخته شده و بـه مـدت 30 تـا 40 دقيقـه داخـل انكوبـاتور37 درجـه سانتيگراد قرار گرفتند. شستشوي اسپرم با روش مهاجرت انجام شد. سپس به مـدت 20 تـا 30 دقيقـه در انكوبـاتور قرار داده شدند تا اسپرم هاي متحرك به طرف بالا حركت كنند.

  • نمونه‌ها:

مايع رويي كه حاوي اسپرم متحرك بود جمـع آوري و نمونه هاي اسپرم به چهـار بخش مسـاوي تقسـيم شدند (دو قسمت شسته‌شـده و دو قسـمت شسـته‌نشده). به يك قسمت از اسپرم هـاي شسـته‌شـده و يـك قسـمت از شسـته‌نشـده، سـلنيوم (5 ميكروگـرم در ليتـر) اضافه شد و دو قسمت ديگر بدون سـلنيوم بـه عنـوان شـاهد محسوب شدند. هر چهار گروه به مدت دو هفته منجمد و سپس ذوب شدند. در نهايت حركت، مورفولـوژي و زنـده‌ماني اسپرم ارزيابي شد.

  • نتایج:

اين مطالعه نشان داد كه افزايش سلنيوم به مايع مني قبل از انجماد باعث بهبود شاخص‌های كيفيت اسـپرم، پس از انجماد و ذوب شد. در این مطالعه، ميـزان اسـپرم هـاي بـا مورفولـوژي طبيعي در گروه شسته‌شده و شسته‌نشـده بـا سـلنيوم، بـه طـور معني داري نسبت به گروه بـدون سـلنيوم افـزايش داشت.

بررسی مطالعات مشابه:

محققین مطالعه‌اي بـر روي مـوش‌های نر سوري انجام دادند و با دوز 0.2 ميلي‌گـرم بـر كيلـوگرم بـه صـورت تزريق داخل صفاقي به مدت 5 هفته روزانه 1 بـار، اثر سلنیوم بر مورفولوژی اسپرم را بررسی کردند. و ميزان مورفولـوژي را كـه بـا ائـوزين و نكـروزين رنگ آميزي شده بود را با ميكروسكوپ نوري مشاهده كردند. نتایج نشان داد که مورفولوژي طبيعـي در گـروه تيمـار بـا سـلنيوم نسبت به گروه شاهد افزايش يافته است. در این مطالعه میانگین حركت اسپرم در گروه‌هاي شسته‌شده و شسته‌نشده همراه با سلنیوم، به طور معني‌داري بيش از گروه‌هاي شاهد بـود. محققین بـا بررسی دوزهای مختلف سلنيوم (1 ،2، 4 و 8 ميكروگـرم در ليتر) ، به اين نتيجه رسيدند كه دوزهـاي 1 و 2 ميكروگــرم باعث افــزايش معنــي دار تحــرك اسپرم در مقایسه با گروه شاهد شدند، در حالی‌که دوزهاي 4 و 8 ميكروگرم منجر به كاهش تحرك اسپرم در مقايسـه بـا گـروه شاهد شد.

  • تأثیرمکمل‌های ویتامین C و E

همچنین مطالعه‌ای که توسط فلورين و همكـاران بر روی اسـپرم گرازهای وحشي انجام شد، نشان داد که مكمل ويتامين‌های E و C باعث بهبود تحرک اسپرم پس از ذوب شده‌است. ويتامين E مي توانـد اتصـالات كووالانتي را بشـكند و ويتـامين C می‌تواند راديكال هاي آزاد را مهار كند و اثـرات مخـرب ناشی از گرم و سرد شدن را كاهش دهد.

نتیجه‌گیری

یافته‌های این مطالعه نشان داد که افزودن سلنیوم به مایع منی قبل از انجماد، تأثیر مثبتی بر شاخص‌های کیفیت اسپرم پس از ذوب دارد. میزان حرکت، مورفولوژی طبیعی و زنده‌مانی اسپرم‌ها در گروه‌هایی که سلنیوم دریافت کرده بودند، به طور معناداری افزایش یافت. همچنین، دوزهای مشخصی از سلنیوم (دوزهای 1 و 2 ميكروگرم سلنيوم) توانستند سلامت غشای اسپرم را بهبود بخشند و آسیب‌های DNA ناشی از فرآیند انجماد و ذوب را کاهش دهند. این نتایج نشان می‌دهد که سلنیوم می‌تواند به عنوان یک عامل کلیدی در بهبود کیفیت اسپرم پس از انجماد و ذوب مورد استفاده قرار گیرد و به درمان ناباروری کمک کند.

منبع: نصری، سیما، عمیدی، فردین، و رضاییان موحد، زهرا. (1393). اثر سلنیوم بر میزان حرکت, مورفولوژی و زنده مانی اسپرم پس از پدیده انجماد و ذوب. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی قزوین

تأثیر ویتامین D فعال در درمان پروتئینوری بیماران دیابتی

تأثیر ویتامین D فعال در درمان پروتئینوری بیماران دیابتی

by | مهر 17, 1403 | تخصصی, مقالات

تأثیر ویتامین D فعال در درمان پروتئینوری بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی بدون کمبود ویتامین D

مقدمه

ویتامین D یکی از مهم‌ترین مواد مغذی است که نقش‌های متنوعی در سلامتی انسان ایفا می‌کند. از جمله این نقش‌ها، تأثیر قابل توجه ویتامین D در سیستم ایمنی و عملکرد کلیوی است. در سال‌های اخیر، تأثیر ویتامین D بر بهبود پروتئینوری و پیشگیری از نفروپاتی دیابتی بدون کمبود ویتامین D مورد توجه قرار گرفته است. دیابت که به‌عنوان یکی از شایع‌ترین بیماری‌های غدد در جهان شناخته می‌شود، عوارض جدی بر کلیه‌ها وارد می‌کند. در این مقاله به بررسی ارتباط ویتامین D با کاهش عوارض کلیوی دیابت و کنترل پروتئینوری در بیماران دیابتی پرداخته‌ایم. سازمان بهداشت جهانی دیابت را شایع‌ترین بیماری غدد در جهان می‌داند که سالانه موجب وقوع ۴ میلیون مرگ در سطح جهانی می‌شود. طبق گزارش‌های این سازمان و فدراسیون جهانی دیابت، تعداد بیماران دیابتی از کمتر از ۲۰۰ میلیون نفر در سال ۲۰۰۰ به بیش از ۳۸۲ میلیون نفر در سال ۲۰۱۵ افزایش یافته‌اند. پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۲۵، بیش از ۳۰۰ میلیون بیمار دیابتی در دنیا شناسایی شوند و این تعداد تا سال ۲۰۳۵ به ۵۹۲ میلیون نفر افزایش یابد.

  • شیوع دیابت

از هر ۲۰ ایرانی، یک نفر به دیابت مبتلا است و نیمی از این بیماران از بیماری خود آگاهی ندارند. در جهان، هر ۱۰ ثانیه یک نفر به دلیل عدم آگاهی از دیابت و روش‌های کنترل آن جان خود را از دست می‌دهد. همچنین، در هر ۳۰ ثانیه یک نفر به علت عدم آگاهی از دیابت، پای خود را از دست می‌دهد.

نفروپاتی دیابتی: تعریف و عوارض

کلیه یکی از اعضای اصلی درگیر در بیماران دیابتی است. نفروپاتی دیابتی شایع‌ترین عارضه کلیوی در این بیماران بوده و می‌تواند به نارسایی غیرقابل برگشت کلیه منجر شود. هدف اصلی درمان جلوگیری از پیشرفت این بیماری و کاهش نیاز به دیالیز و پیوند کلیه است. در صورت عدم کنترل، کیفیت زندگی بیماران به شدت کاهش می‌یابد.

مکانیسم آسیب کلیوی

یک از مکانیسم‌های اصلی ایجاد و پیشرفت نفروپاتی، نقش سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) است. بالا بودن قند خون، عامل تعیین‌کننده‌ای در ایجاد نفروپاتی دیابتی است که از طریق تحریک فاکتورهای پیش‌التهابی، فاکتورهای فیبروز دهنده و افزایش استرس اکسیداتیو به آسیب گلومرولی منجر می‌شود. مطالعات نشان می‌دهد که فعال شدن موضعی سیستم رنین-آنژیوتانسین در کلیه، مهم‌ترین عامل نارسایی کلیه ناشی از دیابت است.

درمان‌های موجود برای نفروپاتی دیابتی

به دلیل نقش اساسی سیستم RAS در آسیب کلیه‌های دیابتی، این سیستم به عنوان اولین خط درمان نفروپاتی دیابتی معرفی شده است. مطالعـات مختلـف نـشان داده‌اند داروهایی که سیستم RAS را هدف قرار می‌دهند، از جمله مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین (ACEI)، مهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARB) و مهارکننده‌های رنین، می‌توانند به کاهش پیشرفت گلومرولواسکلروزیس و فیبروز توبولونترسیالی کمک کنند. با این حال، مشکلاتی مانند افزایش تولید رنین به دلیل شکست حلقه‌های بازخورد منفی، اثرات درمانی این داروها را محدود می‌کند.

  • افزایش خطر نفروپاتی

مقدار آنژیوتانسین II در کلیه بیماران دیابتی حدود ۱۰۰۰ برابر سطح پلاسما است. ولی در مطالعـات مـشاهده شـده کـه علیــرغم مهــار سیــستم رنــین آنژیوتانسین در بیمــاران، همچنان نفروپاتی دیابتی ایجاد می‌گردد و بـه پیـشرفت خـود ادامه می‌دهد. بنابراین ممکن است مکانیسم های دیگـری در ایــن زمینــه دخیــل باشــند. شمار روز افـزون بیمـاران دیـابتی کـه مبـتلا بـه نفروپاتی دیابتی هستند گواه بر این موضوع است که ایـن درمان جهت جلوگیری و پیشرفت نفروپـاتی دیـابتی ناکـافی اســت.

ویتامین D: نقش و اهمیت آن

  • محدودیت‌های درمان با مهارکننده‌های RAS و نیاز به روش‌های جایگزین

یکــی از مــشکلاتی کــه باعــث کــاهش تــأثیر مهارکننده‌های RAS می‌گردد، افزایش جبرانـی سـنتز رنـین به علت شکـسته شـدن و از بـین رفـتن حلقـه بـازخورد منفـی است که از طریق این مهارکننده‌ها به وجود می‌آید. رنین در پلاسما و فضاهای بینابینی تولید می‌شود، و باعث تحریک تبدیل آنژیوتانسین و در نهایت تجمع آنژیوتانسین می‌گردد. این امر مهارکننده‌های RAS را محدود می‌کند. و شاید توجیه این مسئله باشد که مهار کننده های سیستم RAS به طور کامل مطلوب نیـستند. بنـابراین جهـت پـیشگیـری از نفروپاتی دیابتی درمان های دیگری لازم اسـت. چنـانچـه سـطح 25OHVITD3 بـیش تـر از 25 باشـد، بیمـار دچــار کمبود ویتامین D خواهد بود. ویتامین D3 به شکل 1و 25 هیدروکسی فعال می‌شود و به عنوان یک هورمون با نقش‌های گوناگون در فیزیولوژی بدن عمل می‌کند. این عملکردها می‌توانند بر سیستم ایمنی، تنظیم کلسیم و فسفر در خون و دیگر فرآیندهای متابولیکی تأثیر بگذارد.

  • نقش ویتامین D در تنظیم سیستم ایمنی و حفاظت از سلول‌های کلیوی

طی مطالعات صورت‌گرفته، ثابت‌شده کـه آنـالوگ هـای ویتـامین D  دارای خاصیت تنظیم سیستم ایمنی هـستند، اسـتفاده از آنهـا در بیماری های کلیوی روبه افزایش است. ویتامین D باعث کاهش تولید و تکثیر سلول‌های T (یک نوع سلول ایمنی) و فعال‌سازی آن‌ها می‌شود. همچنین، ویتامین D منجر به کاهش تولید برخی سیتوکین‌ها مانند IL-2، اینترفرون گاما و TNF-آلفا و همچنین باعث کاهش تولید سیتوکین TGF-بتا می‌گردد. یکی دیگر از منافع بالقوه ویتامین D کاهش آسیب به پودوسیت ها است. کولمـان و همکـاران طـی یـک مطالعـه در مـوش هـا نفروکتـومی نیمـه کامـل انجـام دادنـد و دریافتنـد کـه اسـتفاده از مکمـل  ویتامین D باعـث می‌شود کـه پودوسیت ها آسیب کمتری ببینند و کمتر دچـار هـایپرتروفی شوند. علاوه بر این، کمبـود ویتـامین D باعـث می‌شود کـه سیستم رنین آنژیوتانسین فعال شود.

  • تأثیر ویتامین D در پروتئینوری بیماران دیابتی

در یک مطالعه، لی و همکارانش متوجه شدند که موش‌هایی که فاقد گیرنده ویتامین D بودند، دچار افزایش رنین و فشار خون بالا می‌شوند. به نظر می‌رسد که این پدیده به دلیل بیان بیش از حد ژن رنین باشد. در مطالعه ای مشخص شد که کمبود ویتامین D بـا افزایش خطـر آلبومینـوری ارتبـاط دارد. نتـایج مطالعـات حاکی از آن است که آنالوگ های ویتامین D دارای یک خاصیت هم افزایی با بلوك کننده های گیرنـده آنژیوتانسین (ARB) هستند. اساس مولکولی این خاصیت متوقف کردن حالت جبرانـی افـزایش رنـین اسـت کـه در اثـر مهـار کننـده هـای سیـستم RAS اتفـاق مـی‌افتـد. علت این امر خاصیت 1,25(OH) VitD3 است که به عنوان یک تنظیم‌کننده منفی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAS) عمل می‌کند. 1,25(OH) VitD3 و آنالوگ‌های آن باعث سرکوب ترجمه ژن رنین می‌شوند.

نیاز به تحقیقات بیشتر

با وجود مطالعات موجود، هنوز نقش ویتامین D در کــاهش GFR بهبــود آلبومینــوری مــشخص نــشده اســت و مکانیسم هایی کـه در مـورد نقـش ویتامین D ذکـر گردیـد بیشتر به صورت تئوری و درسطح آزمایشگاهی موجود است. به دلیل وجود همین تناقضات، هنوز به صورت درمان روتین و استاندارد در کاهش آلبومینوری در گاید لاین ها و کتـب ثبت نشده است. از این رو، با توجه به نتایج متناقض در این زمینه، موثر نبـودن روش‌های درمـان حاضـر، عـدم یکپـارچگی و مشخص نبودن نتایج مطالعات، تصمیم به انجام این تحقیق گرفتیم.

روش‌شناسی مطالعه

این مطالعه، مداخله ای و از نوع کارآزمایی بالینی است. جامعه آماری این پژوهش را بیماران مبتلا به پروتئینوری و دیابت تشکیل می‌دهد. داده‌های پژوهش با استفاده از فرم اطلاعاتی محقق‌ساخته، برای جمع‌آوری متغیرهای جمعیت‌شناختی و آزمایشات بیوشیمی جمع‌آوری شد. چک‌لیست‌های مربوطه کدبندی شده و اطلاعات ورودی به رایانه از طریق نرم‌افزار آماری SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

  • روش‌های تجزیه و تحلیل داده‌ها

برای توصیف اطلاعات از جداول فراوانی، نمودارها و شاخص‌های مرکزی و پراکندگی استفاده شد. همچنین، اطلاعات با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل گردید. میزان خطای نوع اول حداکثر ۵ درصد اعمال گردید.

  • انتخاب بیماران

در این مطالعه، تعداد 132 بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی که شرایط ورود به مطالعه را داشتند، انتخاب شدند. سپس از تمام بیماران آزمایشات پروتئین ادرار ۲۴ ساعته (از لحاظ حجم، کراتنین و پروتئین)، ESR، BUN، Cr، پروفایل لیپید، HBA1c، FBS، CRP، ۲۵(OH) ویتامین D و Ca، CHOLT، LDL/HDL و TG قبل از مطالعه گرفته شد.

  • تقسیم بیماران به گروه‌های درمانی

براساس سطح سرم، افراد بدون کمبود ویتامین D وارد مطالعه شدند و میزان پروتئین ادرار ۲۴ ساعته بیماران محاسبه شد. سپس بیماران به صورت تصادفی به دو گروه مساوی تقسیم شدند. گروه اول تحت درمان ترکیبی با ۲۵ میلی‌گرم لوزارتان به صورت دو بار در روز و به همراه روکاترول (روزانه ۱ کپسول) که فرم فعال 1,25(OH)D3 است، قرار گرفتند. گروه دوم تحت درمان ۲۵ میلی‌گرم لوزارتان به صورت دو بار در روز به تنهایی و به مدت ۳ ماه قرار گرفتند. در پایان مطالعه، آزمایشات مجدداً تکرار و نتایج دو گروه با یکدیگر مقایسه و مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.

  • نتایج مطالعه

طبق نتایج به دست آمده، آنالوگ‌های ویتامین D تأثیر معنی‌داری بر کاهش پروتئینوری در این بیماران داشتند و همچنین موجب کاهش معنی‌داری در پروفایل چربی بیماران و بهبود عملکرد کلیه به صورت کاهش BUN و کراتینین بیماران شدند.

مطالعات مرتبط

در این زمینه، مطالعات مختلفی انجام شده است، از جمله مطالعه مروری سیستماتیک مرونالینی و همکاران در سال 2015 تحت عنوان بررسی آنالوگ‌های ویتامین D در نفروپاتی دیابتی. این مطالعه اولین مروری سیستماتیک در مورد نقش ویتامین D در نفروپاتی دیابتی است و شش مطالعه را شامل می‌شود. در این مطالعه، نقش آنالوگ‌های ویتامین D مانند کوله‌کلسیفرول، کلسی‌تریول و پاری‌کلسی‌تول در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی بررسی شد. این مطالعات عملکرد کلیه و نسبت آلبومین و یا پروتئین ادرار به کراتینین و همچنین پروتئینوری و GFR را مورد بررسی قرار دادند. نتیجه کلی این مطالعه مروری نشان داد که آنالوگ‌های ویتامین D در دو مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی از شش مطالعه، باعث بهبود عملکرد کلیه شده‌اند. نتایج مطالعه حاضر نیز با نتایج این مطالعه مروری سیستماتیک همخوانی دارد. هیچ‌یک از مطالعات نشان ندادند که تجویز ویتامین D باعث بروز هیپرکلسمی می‌شود، که با مطالعه ما نیز همخوانی داشت.

سایر مطالعات

سیستم رنین-آنژیوتانسین نقش مهمی در پیشرفت بیماری‌های کلیوی و نفروپاتی دیابتی دارد. درمان با مهارکننده‌های این سیستم (ACEI و ARB) ممکن است مفید باشد. اما مطالعات نشان داده‌اند که این داروها ممکن است به‌طور جبرانی باعث افزایش سطح رنین داخل کلیه شوند و بنابراین، این درمان‌ها به‌تنهایی نتوانسته‌اند بهبود کامل یا جلوگیری از پیشرفت بیماری کلیوی و پروتئینوری را تضمین کنند.

  • بررسی مطالعات حیوانی:

در مطالعات حیوانی، گزارش شده که آنالوگ‌های ویتامین D می‌توانند بیان رنین را سرکوب کرده، پرولیفراسیون سلول‌های مزانژیال را مهار کنند، و منجر به کاهش گلومرولو‌اسکلروزیس و بیان مارکرهای فیبروژنیک شوند. در مطالعه‌ای که البرزی و همکاران در سال 2008 انجام دادند، نشان داده شد که آنالوگ‌های جدید ویتامین D مانند پاریکلسیتول، باعث کاهش پروتئینوری و التهاب در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی می‌شوند. این یافته‌ها با نتایج مطالعه حاضر نیز هم‌خوانی داشت. کمبود ویتامین D در سراسر جهان شایع است، به‌ویژه در بیماران مبتلا به دیابت و فشارخون بالا. همچنین کمبود این ویتامین با مقاومت به انسولین و بیماری‌های قلبی-عروقی در ارتباط است، که همه این عوامل می‌توانند پروتئینوری را تشدید کنند.

  • بررسی تحقیق نیک‌داران و همکارانش در سال 2012

طی تحقیقی که توسط نیک‌داران و همکاران در سال 2012 انجام شد، اثرات کلسی‌تریول بر پروتئینوری در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بررسی شد. در این مطالعه 119 بیمار دیابتی به مدت 8 هفته تحت درمان با کلسی‌تریول قرار گرفتند. در پایان این مطالعه، نتایج نشان داد که ارتباطی بین سطح ویتامین D و پروتئینوری وجود دارد، و درمان با کلسی‌تریول باعث کاهش ترشح آلبومین شد، هرچند این کاهش از لحاظ آماری معنی‌دار نبود. اما اثرات کلسی‌تریول بر کاهش فشار خون دیاستولیک، HbA1C و سطح کلسترول LDL و HDL معنی‌دار بود، که نتایج آن با مطالعه حاضر همخوانی داشت. با این‌حال، نویسندگان علت عدم تأثیر کلسی‌تریول بر پروتئینوری را به دوره کوتاه مدت درمان و حجم کوچک مطالعه نسبت دادند.

  • تحقیق کائوسوس و همکاران در سال 2014

در مقابل، کائوسوس و همکاران در سال 2014 طی یک مطالعه مقطعی، سطح ویتامین D را در بیماران مبتلا به CKD و افراد بدون CKD بررسی کردند و نتیجه گرفتند که تفاوت معنی‌داری در سطح ویتامین D بین این دو گروه وجود ندارد. این در حالی است که در مطالعه حاضر، افزایش سطح ویتامین D در گروه مورد مطالعه از نظر آماری معنی‌دار نبود.

  • تحلیل مطالعه هان و همکارانش در سال 2012

هان و همکاران نیز در سال 2012 نشان دادند که درمان با پاریکلسیتریول، که یک فعال‌کننده گیرنده ویتامین D است، باعث کاهش پروتئینوری در بیماران کلیوی مراحل 4-5 که تحت دیالیز نیستند، می‌شود. این نتایج نیز با یافته‌های مطالعه حاضر هم‌خوانی داشت.

بحث: اهمیت پروتئینوری

پروتئینوری ویژگی بارز بیماری‌های کلیوی است و یک فاکتور تعیین‌کننده مهم پیش‌آگهی جهت پیشرفت افت عملکرد کلیه در این بیماران می‌باشد. به همین دلیل، کاهش پروتئینوری می‌تواند باعث بهبود عملکرد کلیوی و قلبی در این بیماران گردد. بنابراین، استراتژی‌های کاهش پروتئینوری شامل مهار سیستم رنین-آلدوسترون و آنژیوتانسین (RAAS) از طریق مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین (ACEI) یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARBs) و کاهش فشار خون به عنوان درمان‌های استاندارد برای مراقبت در این بیماری در نظر گرفته می‌شوند. اخیراً دریافته‌اند که فعال‌کننده‌های گیرنده‌های ویتامین D (VDRAs) باعث کاهش پروتئینوری می‌شوند.

نتیجه‌گیری

نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که درمان با آنالوگ ویتامین D علاوه بر درمان معمول با داروهای استاندارد مانند لوزارتان و کاپتوپریل در بیماری‌های کلیوی مزمن، بهبود کلسترول خون، بهبود عملکرد کلیه و کاهش پروتئینوری را به همراه دارد. این پروتئینوری یک فاکتور مهم در پیشرفت بیماری کلیوی و بیماری‌های قلبی-عروقی می‌باشد. بنابراین، کاهش پروتئینوری باعث کند شدن پیشرفت به سمت نارسایی غیرقابل برگشت کلیه می‌شود و استفاده از آنالوگ‌های ویتامین D عوارضی همچون هیپرکلسمی و هایپرفسفاتمی را به همراه نخواهد داشت. در نتیجه، طبق نتایج این مطالعه، استفاده از آنالوگ‌های ویتامین D به همراه درمان‌های دیگر در بیمارانی که حتی کمبود ویتامین ندارند، توصیه می‌گردد.

 منبع:

سعیدی، ناصر، رضوانفر، محمدرضا، حدیدی، مهدی، عسگری زاده ماهانی، فروه، و احمدلو، مجتبی. (1395). تاثیر ویتامین دی فعال در درمان پروتئینوری بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی بدون کمبود ویتامین دی. مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک (ره‌ آورد دانش)، 19(6 (پیاپی 111))، 57-67.

فولات و فولیک اسید (ویتامین ب9) 

فولات و فولیک اسید (ویتامین ب9) 

by | مهر 15, 1403 | تخصصی, مقالات

مباحثی پیرامون فولات و فولیک اسید (ویتامین ب9) 

واژه فولات به دو طريق مختلف استفاده می شود. فولات، عضوی از خانواده ویتامین B، واژه جمعی برای تعدادی از اشکال شیمیایی می باشد که از نظر ساختاری به هم مرتبط هستند و فعالیت بیولوژیکی مشابه اسید فولیک دارند، اشاره دارد. همچنین، فولات واژه ای است که برای شکل آنیونی اسید فولیک استفاده می‌شود. اسید فولیک شامل پارا آمینو بنزوئیک اسید است که در یک انتها به حلقه پترین و در انتهای دیگر به گلوتامیک اسید متصل است.

بررسی نقش فولات در فرآیندهای بیولوژیکی و سلامت

فولات در چندین فرآیند بیولوژیکی کلیدی شامل سنتز DNA ،RNA و پروتئین‌ها نقش دارد. این ماده برای حفظ و ترمیم DNA، همانندسازی و یکپارچگی ژنوم و تنظیم بیان ژن ضروری است. کمبود فولات منجر به آنمی مگالوبلاستیک می‌شود که بسیار مشابه به آنمی ناشی از کمبود ویتامین B12 است. با این حال، کمبود فولات منجر به علائم عصبی نمی‌شود که در کمبود ویتامین B12 رخ می‌دهد. سایر علائم کمبود فولات شامل ضعف، سردرد، تحریک‌پذیری، خستگی مفرط، اختلال در تمرکز، کرامپ، تپش قلب، تنفس کوتاه و گلوسیت آتروفیک (التهاب زبان) است.

فقر فولات: علل، علائم و خطرات بهداشتی

کمبود فولات می‌تواند خطر بیماری‌های قلبی عروقی، انواع خاص سرطان، بیماری آلزایمر و افسردگی را افزایش دهد. کمبود فولات در زنان باردار منجر به افزایش بروز نقایص لوله عصبی در جنین می‌شود. مصرف مداوم الکل می‌تواند منجر به کمبود فولات شود، زیرا الکل جذب فولات را مختل می‌کند و متابولیسم کبدی و صفراوی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. همچنین، سندرم‌های سوء جذب مانند بیماری کرون، لنفوم روده کوچک و انتروپاتی دیابتی ( آسیب اعصاب متعاقب دیابت ) می‌توانند منجر به کمبود فولات شوند. برداشتن روده کوچک نیز می‌تواند همین اثر را داشته باشد.

فولات و فولیک اسید: عملکردهای کلیدی و تأثیر آن بر سلامت

نیاز به فولات در زمان‌های رشد بافتی سریع افزایش می‌یابد. کمبود فولات ممکن است به دلیل تأمین ناکافی پیش‌سازهای اسید نوکلئیک در سلول‌های جنینی که به سرعت در حال تقسیم هستند، اثرات تراتوژنی ( تراتوژن به ماده‌ای گفته می‌شود که در رشد طبیعی جنین در دوران بارداری اختلال ایجاد می‌کند و باعث بروز ناتوانی‌های مادرزادی در او می‌شود) داشته باشد. افزایش غلظت بافتی فولات ممکن است کمبود متابولیکی این ویتامین در تولید اسیدهای نوکلئیک و احتمالاً پروتئین‌ها را در هنگام بسته شدن لوله عصبی جبران کند. این فرآیند معمولاً بین روزهای 24 تا 28 پس از لقاح رخ می‌دهد. با این حال، تأمین ناکافی پیش‌سازهای اسید نوکلئیک ممکن است باعث نقایص هنگام تولد عمومی‌تر و کمبود فولات موجب نقایص مادرزادی اختصاصی‌تر و قابل پیش‌بینی‌تر شود. اگرچه مشتقات اکتودرم عصبی بیشتر از سایر بافت‌ها، تحت تأثیر کمبود فولات قرار می‌گیرند، اما تمام بافت‌های جنینی که به سرعت در حال تقسیم هستند، مستعد تأثیرات تأمین ناکافی پیش‌سازهای اسید نوکلئیک هستند.

راهنمایی در مورد فولات: درک نقش آن در سنتز DNA و تنظیم ژن

برخی مطالعات نشان می‌دهند که سطوح هوموسیستئین در زنان بارداری که قبلاً کودکی با نقایص لوله عصبی به دنیا آورده‌اند، به طور قابل توجهی بالاتر از زنان بارداری است که کودکی طبیعی به دنیا آورده‌اند. این موضوع در زنان باردار با وضعیت پایین فولات رخ می‌دهد. آنزیمی که هوموسیستئین را به متیونین متابولیزه می‌کند، متیونین سنتاز، از متیل تتراهیدروفولات و همچنین ویتامین B12 به عنوان کوفاکتور استفاده می‌کند. مدارکی وجود دارد که نشان می‌دهد زنان باردار با سطوح بالای هوموسیستئین نقص در آنزیم متیونین سنتاز دارند. نقص در این آنزیم منجر به کاهش تولید SAMe (S-آدنوزیل متیونین) می‌شود. SAMe در تعدادی از واکنش‌های ترانس‌متیلاسیون شامل واکنش‌های دخیل در تشکیل میلین، نقش دارد. افزایش سطوح هوموسیستئین موجب افزایش استرس اکسیداتیو و بروز اثرات تراتوژنیک می‌شود. هوموسیستئین در جنین اثرات تراتوژنیک دارد.

فولات و سلامت روان: ارتباطات با افسردگی و عملکرد شناختی

در یک مطالعه، بالا رفتن سطوح هوموسیستئین سرم با آتروفی پیشرونده لوب تمپورال در افراد مبتلا به آلزایمر همراه بود. کمبود فولات با افسردگی و سایر علائم روانپزشکی نیز همراه است. یافته‌ها نشان می‌دهند که افسردگی شدید شامل سطوح پایین فولات پلاسما و اریتروسیت است که با پاسخ ضعیف به داروهای ضد افسردگی همراه است. افراد با سطوح پایین فولات پلاسما به داروی ضد افسردگی فلوکستین نسبت به سطوح طبیعی فولات کمتر پاسخ می‌دهند. یک مطالعه جدید گزارش داد که اسید فولیک فعالیت ضد افسردگی فلوکستین را در افرادی که دچار کمبود فولات نیستند، افزایش می‌دهد.

مکمل‌های اسید فولیک: دستورالعمل‌ها، خطرات و توصیه‌ها

برخی داده‌های جدید نشان می‌دهند که مکمل‌های فولات ممکن است به حفظ عملکرد شنوایی در دوران پیری کمک کنند. اسید فولیک برای افرادی که به هر یک از اجزای محصول حاوی اسید فولیک حساسیت دارند، منع مصرف دارد.

موارد احتیاط:
  • باید اطمینان حاصل شود که دریافت اسید فولیک از مکمل‌های غذایی یا غذاهای غنی‌شده در زنان در سن باروری، زنان باردار و مادران شیرده، روزانه 400 میکروگرم باشد.
  • تعدادی از مکمل‌های دوران بارداری و پس از آن، روزانه 1000 میکروگرم (1 میلی‌گرم) اسید فولیک را تأمین می‌کنند. دوزهای بالاتر از 1 میلی‌گرم در روز باید فقط با تجویز پزشک مصرف شود.
  • استفاده از اسید فولیک برای درمان کمبود فولات یا برای هر نوع نیاز درمانی باید تحت نظارت پزشک باشد.
عوارض جانبی:
  • دوزهای تا 1 میلی‌گرم اسید فولیک در روز به خوبی تحمل می‌شوند.
  • گزارش‌هایی وجود دارد که در افراد مبتلا به کمبود ویتامین B12 که دوزهای خوراکی 5 میلی‌گرم یا بیشتر اسید فولیک را دریافت کرده‌اند، علائم و نشانه‌های عصبی پیشرفت کرده است. تعداد بسیار کمی از این گزارشات در افرادی که دوزهای کمتر از 5 میلی‌گرم در روز دریافت کرده‌اند، وجود دارد.
  • گزارشات نادری از واکنش‌های حساسیتی به اسید فولیک خوراکی وجود دارد.
اندومتریوز

اندومتریوز

by | مهر 10, 1403 | تخصصی, مقالات

اندومتریوز:

اندومتریوز (endometriosis) یک بیماری مزمن است که در آن بافتی مشابه با بافت داخلی رحم (اندومتر) در خارج از رحم رشد می‌کند. این بافت می‌تواند بر روی تخمدان‌ها، لوله‌های فالوپ و دیگر اعضای لگن رشد کند و گاهی اوقات حتی به نواحی دورتر نیز گسترش یابد.

علائم:

  • درد: یکی از شایع‌ترین علائم، درد شدید در ناحیه لگن، به ویژه در زمان قاعدگی است.
  • قاعدگی نامنظم: ممکن است قاعدگی‌ها طولانی‌تر و شدیدتر شوند.
  • مشکلات باروری: اندومتریوز می‌تواند به مشکلات باروری منجر شود.
  • درد در طول رابطه جنسی: برخی زنان ممکن است در حین یا بعد از رابطه جنسی درد داشته باشند.
  • سایر علائم: شامل درد هنگام ادرار کردن یا مدفوع کردن، خستگی و مشکلات گوارشی.

درمان:

درمان اندومتریوز می‌تواند شامل داروها، هورمون‌درمانی یا جراحی باشد. انتخاب درمان بستگی به شدت علائم و تمایل فرد به بارداری دارد. درمان اندومتریوز به شدت علائم و نیازهای فرد بستگی دارد. روش‌های درمانی معمولاً به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: درمان‌های دارویی و درمان‌های جراحی. در زیر به برخی از روش‌های موثر اشاره می‌شود:

۱. درمان‌های دارویی
  • داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی: (NSAIDs) مانند ایبوپروفن، برای کاهش درد و التهاب.
  • هورمون‌درمانی: شامل استفاده از قرص‌های ضد بارداری، چسب‌های هورمونی یا داروهای پروژسترون که می‌توانند رشد بافت اندومتریوز را کاهش دهند.
  • آگونیست‌های هورمون آزادکننده گنادوتروپین : (GnRH) این داروها تولید هورمون‌های جنسی را کاهش می‌دهند و می‌توانند به کاهش علائم کمک کنند.
  • داروهای استروئید: شامل بتامتازون، دگزامتازون، هیدروکورتیزون، پردنیزولون برای کاهش التهاب و علائم.
۲. درمان‌های جراحی
  • جراحی برای حذف بافت اندومتریوز: در این روش، جراح بافت‌های غیرطبیعی را از نواحی آسیب‌دیده برمی‌دارد. این روش می‌تواند به کاهش درد و بهبود باروری کمک کند.
  • هیسترکتومی: در موارد شدید، ممکن است هیسترکتومی (برداشتن رحم) به عنوان آخرین راه‌حل توصیه شود.
۳. درمان‌های مکمل
  • فیزیوتراپی: برای کاهش درد و بهبود عملکرد لگن.
  • طب سوزنی: برخی افراد از طب سوزنی برای کاهش درد استفاده می‌کنند.
  • تغذیه و تغییر سبک زندگی: تغذیه مناسب و ورزش منظم می‌تواند به بهبود وضعیت عمومی و کاهش علائم کمک کند.

ان استیل سیستئین (N-acetylcysteine یا NAC) در درمان اندومتریوز: ان استیل سیستئین، یک مکمل است که معمولاً به عنوان یک آنتی‌اکسیدان و همچنین برای درمان برخی اختلالات تنفسی و کبدی استفاده می‌شود. در سال‌های اخیر، برخی تحقیقات نشان داده‌اند که NAC می‌تواند در درمان اندومتریوز مؤثر باشد.

مزایای احتمالی NAC در درمان اندومتریوز:

  • کاهش التهاب: NAC به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی خود می‌تواند به کاهش التهاب کمک کند.
  • بهبود باروری: برخی مطالعات نشان داده‌اند که NAC می‌تواند به بهبود کیفیت تخمک‌ها و باروری در زنان مبتلا به اندومتریوز کمک کند.
  • کاهش سایز اندومتر: مطالعات نشان داده که مصرف سه ماه NAC، میتواند به کاهش سایز اندومتر در خانم های مبتلا به اندومتریوز کمک شایانی کند.
  • کاهش تومورمارکر CA125: این تومور مارکر علاوه بر شرایط اندومتریوز، اغلب بر روی سطح سلول های مبتلا به کنسر تخمدان و سینه ظاهر می شود. لذا کاهش این تومور مارکر توسط NAC، سبب پیشگیری از ابتلا به این دو نوع کنسر می شود.
  • کاهش درد: برخی بیماران گزارش داده‌اند که مصرف NAC به کاهش دردهای مرتبط با اندومتریوز کمک کرده است.

به طور کلی: ان استیل سیستئین می‌تواند به عنوان یک گزینه مکمل در مدیریت اندومتریوز در نظر گرفته شود، اما باید در کنار سایر درمان‌ها و تحت نظر پزشک استفاده شود.

تحریک قدرت باروری توسط کوآنزیم کیوتن

تحریک قدرت باروری توسط کوآنزیم کیوتن

by | مرداد 16, 1403 | تخصصی, مقالات

تحریک قدرت باروری توسط کوآنزیم کیوتن(Coenzyme Q10 Stimulate Reproductive Vatality)

کوآنزیم Q10 (CO Q10)، یکی از اجزای ساختار غشای داخلی میتوکندری است که علاوه بر تولید انرژی، سبب کاهش استرس اکسیداتیو و در نتیجه کاهش ریسک ابتلا به سرطان‌ها می‌شود. همچنین این مولکول باعث بهبود تخمک‌گذاری، بلوغ تخمک و تقویت لقاح می‌گردد. در این مقاله به بررسی تحریک قدرت باروری توسط کوآنزیم کیوتن خواهیم پرداخت.

نقش انرژی و میتوکندری در تولیدمثل

بلوغ تخمک، لقاح و رشد جنینی به مقادیر بالایی از انرژی یا ATP نیاز دارند، لذا هر سلول تخمک حاوی هزاران میتوکندری است. در تخمدان‌ها، استرس اکسیداتیو یک عامل کلیدی است که آپوپتوز (مرگ سلولی) تخمک‌ها و سلول‌های گرانولوزا را القا می‌کند. کوآنزیم کیوتن به‌عنوان یک فاکتور آنتی‌اکسیدان و ضد التهاب، سبب کاهش استرس اکسیداتیو و التهابات می‌شود. بنابراین با سالم نگه‌داشتن تخمک‌ها و سلول‌های گرانولوزا، شانس بارداری افزایش می‌یابد.

کاهش باروری و نقش کوآنزیم Q10

پس از 35 سالگی، تعداد فولیکول‌های موجود در تخمدان به‌سرعت کاهش می‌یابد و منجر به کاهش باروری در زنان می‌گردد. اختلال عملکرد تخمدان بیشتر به دلیل استرس‌های اکسیداتیو، واکنش‌های التهابی، اختلال عملکرد میتوکندری و آپوپتوز (مرگ سلولی) نسبت داده می‌شود. کوآنزیم Q10 سبب افزایش تعداد فولیکول‌ها، بهبود عملکرد تخمدان و کیفیت تخمک، کاهش سطح استرس اکسیداتیو و افزایش هورمون AMH می‌شود.

هورمون ضد مولرین (AMH) و نقش آن در باروری

نکته: هورمون ضد مولرین (AMH: Anti-Müllerian Hormone) در بافت بیضه مردان و تخمدان زنان تولید می‌شود و میزان آن بر حسب سن و جنس متغیر است. در جنین دختر، AMH تولید نمی‌شود و عدم حضور این هورمون اجازه می‌دهد که اندام جنسی زنانه رشد کند. سطح این هورمون در دختران تا سن بلوغ پایین است و در دوره‌ی پیش از بلوغ تولید آن در تخمدان‌ها آغاز شده و سطح آن افزایش می‌یابد. سطح AMH به‌تدریج طی سال‌ها کاهش می‌یابد و در دوران پیش از یائسگی و شروع یائسگی تقریبا غیرقابل اندازه‌گیری خواهد بود. سنجش این هورمون می‌تواند در تخمین ذخیره‌ی تخمک و احتمال باردارشدن کمک کند.

تاثیر کوآنزیم Q10 در مایع فولیکولی

مطالعات نشان می‌دهد که غلظت کوآنزیم Q10 در مایع فولیکولی خانم‌های مبتلا به PCOS که اضافه وزن نیز دارند، نسبت به خانم‌های سالم کمتر می‌باشد.

نکته: مایع فولیکولی داخل فولیکول‌ها قرار دارد و تمام ریزمغذی‌ها را جهت رشد و بلوغ فولیکول با هدف تولید یک تخمک بالغ و سالم در خود دارد.

مصرف خوراکی کوآنزیم Q10 و بهبود باروری

طبق مطالعات، مصرف خوراکی کوآنزیم Q10 به میزان روزانه 200 میلی‌گرم، به مدت 30 الی 35 روز در خانم‌های 31 تا 46 ساله سبب افزایش کیفیت تخمک و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی مایع فولیکولی و در نتیجه بهبود باروری شد.

تاثیر کوآنزیم Q10 بر کاهش هایپرآندروژنیسم و قند خون

از آنجاکه استرس اکسیداتیو می‌تواند سبب هایپرآندروژنیسم (افزایش هورمون‌های مردانه) در خانم‌های مبتلا به PCOS شود، مصرف کوآنزیم Q10 با کاهش سطح آندروژن‌ها/هورمون‌های مردانه، سبب بهبود نشانه‌های بیماری در این افراد می‌گردد. همچنین کوآنزیم Q10 سبب کاهش قند خون ناشتا و همچنین کاهش HOMA INDEX (سنجش مقاومت به انسولین) می‌گردد. بنابراین این مولکول، یک درمان موثر برای پیشگیری از عوارض PCOS در نظر گرفته می‌شود، البته تأثیر آن کمتر از اینوزیتول می‌باشد.

کوآنزیم Q10 و کلومیفن سیترات در درمان PCOS

در مطالعه‌ای، تجویز کوآنزیم Q10 همراه با کلومیفن سیترات به‌عنوان یک درمان موثر برای خانم‌های مبتلا به PCOS مقاوم به کلومیفن سیترات، شناسایی شد. در مقایسه با کلومیفن به‌تنهایی، بیماران گروه درمانی همراه با CO Q10 دارای افزایش ضخامت اندومتر، بهبود تخمک‌گذاری و افزایش نرخ حاملگی بودند که ممکن است به دلیل اثرات متعدد کوآنزیم Q10 بر کاهش استرس اکسیداتیو و مهار پراکسیداسیون لیپیدی باشد.

مطالعات مصرف کوآنزیم Q10 در افزایش باروری

طبق مطالعات انجام شده بر روی 51 نفر، مصرف روزانه 180 میلی‌گرم CO Q10 سبب افزایش میزان تخمک‌گذاری، افزایش ضخامت اندومتر، افزایش تعداد فولیکول و در نهایت بهبود بارداری می‌شود. مطالعه دیگری بر روی 14 خانم 18 تا 40 سال نشان داد که مصرف 100 میلی‌گرم CO Q10 به‌صورت روزانه به مدت سه ماه، به واسطه کاهش فاکتورهای التهابی، سبب کاهش التهابات و بهبود عملکرد تخمدان می‌شود.

التهاب دستگاه تناسلی و نقش کوآنزیم Q10

نکته: التهاب دستگاه تناسلی زنان از جمله عفونت لوله‌ها، اندومتریت (التهاب دیواره داخلی رحم)، بیماری التهابی لگن و واژینیت (التهاب واژن)، می‌تواند ناشی از استرس‌های اکسیداتیو باشد و خطر ناباروری را افزایش دهد. علاوه بر عملکرد آنتی‌اکسیدانی کوآنزیم Q10، اثرات ضد التهابی و تعدیل‌کننده ایمنی از دیگر ویژگی‌های غالب این مولکول است. به گونه‌ای که نشانگرهای التهابی مانند TNF-Alpha و اینترلوکین شماره 8، به واسطه تجویز آن کاهش یافتند.

تاثیر کوآنزیم Q10 بر فاکتورهای متابولیکی

در تحقیقی که بر روی 22 خانم 20 تا 40 ساله به مدت دو ماه انجام شد، نشان داده شد که مصرف روزانه 200 میلی‌گرم کوآنزیم Q10 به مدت دو ماه، سبب حفظ طبیعی قند خون، بهبود متابولیسم چربی‌ها، کاهش تستسترون و همچنین کاهش شاخص HOMA گردید.

نقش CO Q10 بر فاکتورهای موثر در تولیدمثل

  • کاهش استرس اکسیداتیو در میتوکندری تخمک و تولید انرژی برای تخمک (افزایش احتمال بارداری)
  • کاهش التهابات، به‌ویژه التهابات دستگاه تناسلی
  • حفظ سلامت تخمک و سلول‌های گرانولوزا، افزایش میزان تخمک‌گذاری، افزایش ضخامت اندومتر، افزایش تعداد فولیکول‌ها و همچنین تحریک تولید هورمون AMH
  • حفظ طبیعی قند خون، بهبود متابولیسم چربی‌ها، کاهش تستسترون و همچنین کاهش شاخص HOMA، خصوصا در خانم‌های مبتلا به PCOS